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dexamethasone Acetate Client de validation des produits (2) invitation in vivo Dexaméthasone et largazole coopèrent pour supprimer l'invasion et de rétablir la E-cadhérine localisation à la cellule peripher y. (A) micrographies de contraste de phase montrant les changements morphologiques dans MDA-MB-231 cellules induites par l'expression E-cadhérine combiné avec 100 nM de dexaméthasone et 10 nM traitements largazole. Insets montrent les cellules à plus fort grossissement. (B) Fluorescence (E-Cad-GFP) ou la microscopie d'immunofluorescence (g caténine (g-Cat.)) De 231 cellules / E-Cad-GFP traitées pendant 72 h avec un véhicule (contrôle), 100 n M dexaméthasone, 10 nM largazole ou 100 nM de dexaméthasone + 10 nM largazole (Dex. + Larg.). essais (c) d'invasion ont été formées par les lignées cellulaires indiquées traitées pendant 72 h avec ou sans 100 nM de dexaméthasone + 10 nM largazole en utilisant des chambres de Boyden modifiées imprégnées de matrigel. Les résultats sont présentés comme étant le nombre moyen de cellules qui ont envahi à travers la membrane par champ e. t. de cinq champs choisis au hasard, et sont représentatifs de trois indépendamment par des expériences formées. Oncogene 2013 32, 1316-29. Acétate de déxaméthasone acheté auprès Selleck cellules (d) BT549 ont été traités et analysés par microscopie immunofluorescence comme dans la figure b. (E) les cellules BT549 ont été traités comme décrit à la figure b et analysé pour l'invasion comme dans la figure 3c. (F) la quantification de la jonction E-cadhérine coloration des lignées cellulaires indiquées traitées avec le véhicule ou le DMSO + Dex. Larg. comme décrit dans la figure b. Les résultats sont présentés comme la moyenne des analyses de trois champs différents de cellules pour chaque échantillon t - test. Oncogene 2013 32, 1316-29. Acétate de déxaméthasone acheté auprès Selleck Dexamethasone inhibe la COX-2 induite par l'expression de l'ARNm de l'IL-1 dans les chondrocytes articulaires humains. [1] Dexaméthasone supprime l'induction de la cyclooxygénase-2 par le facteur de nécrose tumorale α (TNF) avec une CI50 de 1 nM dans les cellules MC3T3-E1. Dexamethasone se lie au récepteur glucocorticoïde et à l'élément de réponse glucocorticoïde. [2] Dexaméthasone (10 uM) induit la différenciation ostéoblastique des os de rat Des cultures de cellules stromales de moelle osseuse avec une expression élevée d'ARNm de la phosphatase alcaline de l'ostéopontine, la sialoprotéine osseuse, l'ostéocalcine et. [3] Dexaméthasone (5 uM) le traitement diminue la prolifération des cellules souches adultes hippocampiques de neurones et l'expression du gène SRE-entraîné. [5] Dexamethasone (2 mg / kg) a réduit le nombre des hépatocytes marquées à la BrdU de 80% chez les rats mâles Fischer F344. Dexamethasone (2 mg / kg) pré-traitement supprime l'expression de TNF et d'IL-6 après une hépatectomie partielle et réduit considérablement la réponse proliférative des hépatocytes chez des rats mâles Fischer F344. Dexaméthasone diminue également considérablement l'induction et l'expansion des cellules ovales induites par la 2-acétylaminofluorène / hépatectomie partielle (AAF / PH) de protocole, mais n'a pas d'effet sur la prolifération des cellules des canaux biliaires stimulées par voie biliaire ligature. [4] dexaméthasone (100 ug / kg) a produit une diminution significative de 59,2% de la BrdU (+) des cellules progénitrices de l'hippocampe chez des rats Sprague-Dawley. Dexaméthasone (100 ug / kg) diminue l'activation ERK dans la couche de cellules granulaires chez des rats Sprague-Dawley. [5] Protocole (Uniquement pour référence) largazole dexaméthasone et, en combinaison avec l'expression E-cadhérine, empêche les cellules de se chevauchent les uns les autres (figure a). Dexaméthasone et largazole aussi modestement augmenté E-cadhérine localisation à la périphérie de cellcell, et la combinaison des deux médicaments a provoqué une E-cadhérine jonctionnel localisation plus complète que chaque agent seul (figure b). E-cadhérine expression et DEXA-méthasone et le traitement de chaque largazole diminué invasivité, et combinés E-cadhérine expression et Dex +. Larg. Le traitement réduit l'invasion plus de manipulation soit seule (figure c). Cliquez pour agrandir cellules (d) BT549 ont été traités et analysés par microscopie immunofluorescence comme dans la figure b. (E) les cellules BT549 ont été traités comme décrit à la figure b et analysé pour l'invasion comme dans la figure 3c. (F) la quantification de la jonction E-cadhérine coloration des lignées cellulaires indiquées traitées avec le véhicule ou le DMSO + Dex. Larg. comme décrit dans la figure b. Les résultats sont présentés comme la moyenne des analyses de trois champs différents de cellules pour chaque échantillon t - test. Dex. et Larg. coopéré pour augmenter la localisation jonctionnel endogène E-cadhérine dans les cellules BT549 (figure d). Ces effets ont été inversés par RU486. Et chacun dexamethasone largazole supprimé l'invasion des cellules BT549 in vitro. et la combinaison des deux agents a diminué l'invasion dans une plus grande mesure que ce soit un seul (figure e). Dex.?Larg. l'induction de la E-cadhérine traite de la membrane plasmique dans les deux lignées cellulaires 231 / E-Cad-GFP et BT549, par rapport au contrôle du véhicule, a été quantifiée sur la figure f. Dex.?Larg. E-cadhérine 19 fois jonctionnel accrue dans les cellules / E-Cad-GFP 231 et près de quatre fois dans les cellules BT549. Les clients ayant acheté cet article ont également acheté HCl erlotinib (OSI-744) est un inhibiteur de l'EGFR avec CI50 de 2 nM dans des essais sans cellules,> 1000 fois plus sensible pour EGFR que c-Src humaine ou v-Abl. Panobinostat (LBH589) est un inhibiteur d'HDAC large spectre roman avec CI50 de 5 nM dans un essai exempt de cellules. Phase 3. ABT-263 (Navitoclax) est un puissant inhibiteur de Bcl-xL. Bcl-2 et Bcl-w K i de ≤ 0,5 nM, ≤1 nM et ≤1 nM dans des dosages acellulaires, mais se lie plus faiblement à Mcl-1 et A1. Phase 2. Décitabine est un puissant inhibiteur de la méthylation de l'ADN. utilisé pour traiter le syndrome myélodysplasique (MDS). Bétaméthasone est un stéroïde glucocorticoïde présentant des propriétés anti-inflammatoires et immunosuppressives. La méthylprednisolone est un agoniste du récepteur glucocorticoïde synthétique, utilisé pour obtenir une suppression rapide de l'inflammation. Support technique Les réponses aux questions que vous pourriez avoir peuvent être trouvés dans les instructions de manipulation de l'inhibiteur. Les sujets traités comprennent la façon de préparer des solutions mères, comment stocker des inhibiteurs, et les questions qui nécessitent une attention spéciale pour les tests cellulaires et des expérimentations animales. Tél: + 1-832-582-8158 Ext: 3 Si vous avez d'autres questions, laissez s'il vous plaît un message. * Indique un champ obligatoire IL récepteurs associés Produits CB-839 est un inhibiteur de glutaminase puissant, sélectif et biodisponible par voie orale avec IC50 de 24 nM pour GAC humaine recombinante. La phase 1. GKT137831 est un inhibiteur puissant, la NADPH oxydase double NOX1 / NOX4 K i de 110 nM et 140 nM, respectivement. Phase 2. Acide obéticholique est un récepteur puissant et sélectif farnésoïde X (FXR) agoniste EC50 de 99 nM. Phase 3. Dexamethasone (DHAP) est un élément synthétique puissant de la classe glucocorticoïde de médicaments stéroïdes, et un modulateur du récepteur de l'interleukine qui a des effets anti-inflammatoires et immunosuppressives. Déxaméthasone est un élément synthétique puissant de la classe glucocorticoïde de médicaments stéroïdes, et un modulateur du récepteur de l'interleukine qui a des effets anti-inflammatoires et immunosuppressives. Caractéristiques: Grande sélectivité pour la COX-2. H 89 2HCl est un puissant inhibiteur de la PKA avec K i de 48 nM dans un essai exempt de cellules, 10 fois sélectif pour PKA que PKG, 500 fois plus grande sélectivité que PKC, MLCK, la calmoduline kinase II et de la caséine kinase I / II. 2HCl puromycine est un antibiotique aminonucléoside, qui agit comme inhibiteur de la synthèse protéique. Cyclosporine A est un agent immunosuppresseur, se lie à la cyclophiline, puis inhibe la calcineurine avec IC50 de 7 nM dans une analyse acellulaire, largement utilisé dans les transplantations d'organes pour prévenir le rejet. Monohydrate cyclophosphamide est un agent moutarde à l'azote alkylant, il attache le groupe alkyle à la base guanine de l'ADN. HCl GW3965 est un puissant agoniste de LXR sélectif pour hLXRα et hLXRβ avec EC50 de 190 nM et 30 dans des dosages acellulaires, respectivement.

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